Анимизм (animism)

А. — это приписывание характеристик чел. неодушевленным объектам или растениям и животным, не проявляющим таких характеристик (напр., приписывание враждебности дереву или доброжелательного отношения рыбе). Чаще всего объектом А. становится предмет, созданный руками чел., напр. фигурка, высеченная из камня или вырезанная из дерева. Каким бы ни был объект, анимист верит в его способность думать и чувствовать по-человечески. Подобно чел., такой объект имеет «душу».

Термин «А.» происходит от латинского слова animus, или «дух». Сначала он использовался для характеристики пантеистической концепции «одушевленности мира», однако вскоре прижился в антропологии для описания религиозных представлений древних людей, к-рые были склонны наделять предметы магической силой. Чтобы объяснить происхождение этой силы, было принято считать, что предметы, как и люди, имеют «душу», причем душа эта существует независимо от своего вместилища и покидает его в момент смерти ее обладателя. Считалось, что эти души обладали какими-то исключительными способностями, кроме того, их часто наделяли сверхъестественными способностями (напр., повлиять на исход охоты).

См. также Религия и психология, Суеверие

У. Э. Грегори

Анксиолитики (antianxiety drugs)

Тревога, субъективное эмоциональное состояние, характеризуется первазивными чувствами, такими как опасения и ужас, и часто сопровождается такими физ. симптомами, как мышечное напряжение, тремор, усиление сердцебиения, боль в груди, головная боль, головокружение и желудочно-кишечные расстройства. Тревога не обязательно связана со стрессовыми или пугающими стимулами. Большинство противотревожных средств (наз. А., седативными препаратами дневного времени, малыми транквилизаторами) относится к большому классу психоактивных веществ седативно-снотворного действия. При всем разнообразии хим. структуры и силы действия все седативно-снотворные препараты способны вызывать множество подавляющих состояний, включая снятие тревоги, растормаживание, успокоение, сон, обезболивание, кому, а иногда и смерть (вследствие подавления функции церебрального дыхательного центра). Все седативно-снотворные вещества обладают противотревожным эффектом, но в силу ист., экономических факторов, соображений безопасности и нек-рых различий в механизме действия нек-рые вещества используются шире других.

Старейший из А., этиловый спирт, обладает во мн. отношениях сходным действием с др. седативно-снотворными средствами, но используется преимущественно не в мед., а в соц. и развлекательных целях. Три др. вещества, тж имеющих долгую историю, — хлоралгидрат, паральдегид и бромид. Барбитураты, синтезированные в конце XIX в., используются для достижения снотворного и седативного эффекта. В 1950-е гг. использование барбитуратов перестало приветствоваться, т. к. было выявлено, что они вызывают быстрое привыкание (нужны более высокие дозы для получения того же эффекта), физ. зависимость (проявляющуюся в синдроме отмены); кроме того, они обладают мощным угнетающим действием на дыхательный центр. Фактически седативно-снотворные средства небарбитуратового происхождения, прототипом к-рых является мепробамат, столь же опасны в отношении привыкания, зависимости и угнетения дыхания. Эти средства поступили в продажу как малые транквилизаторы; ошибочно предполагалось, что они обеспечат более безопасную и специфическую терапию тревоги. К тому же использование термина «малый транквилизатор» предполагает, что эти препараты являются частью спектра антипсихотических средств (известных как большие транквилизаторы), тогда как они обладают совершенно др. механизмом действия и эффектом, оказываемым на поведение.

В 1960-е гг. были синтезированы бензодиазепины (седуксен, элениум), к-рые скоро стали наиболее широко прописываемыми лекарствами в США. Бензодиазепины, по сравнению с др. седативно-снотворными средствами, обладают более избирательным эффектом в подавлении тревоги, вероятно, вследствие селективной аффинности к специфическим рецепторам лимбической системы (известным как бензодиазепиновые рецепторы). Хотя проблема толерантности относится ко всем седативно-снотворным средствам, бензодиазепины, в меньшей степени стимулируя выработку печеночных ферментов, вызывают меньшую толерантность. Бензодиазепины вызывают физ. зависимость, но только в больших дозах в течение длительного времени приема. Они обладают более продолжительным действием по сравнению с др. седативно-снотворными средствами, что позволяет принимать препараты в меньших дозах, однако при более частом приеме повышается риск накопления вещества в организме. Наиболее важным преимуществом бензодиазепинов является то, что угнетение дыхания наступает лишь при приеме очень больших доз, намного превышающих терапевтические. Это широкое пространство безопасности делает препарат почти безопасным для жизни. Однако тормозящие эффекты бензодиазепинов в случае их комбинации с др. седативно-снотворными веществами (напр., алкоголем) могут подавлять дыхание по сверхаддитивным или синэргическим механизмам (т. е. действие комбинации средств больше суммарного эффекта отдельных компонентов).

Иногда в качестве противотревожных средств используются вещества, не относящиеся к классу седативно-снотворных. Антигистаминовые препараты, такие как гидроксизин (вистарил), в особенности эффективны при связанных с тревогой кожных раздражениях; антихолинэргические побочные эффекты, такие как сухость во рту и помутнение зрения, снижают риск злоупотребления препаратом. Такие трициклические антидепрессанты, как доксепин (синекван), используются для снятия тревожных компонентов депрессии. Бета-адренэргические блокаторы (напр., пропранолол (индерал)) обычно применяются, когда тревога сопровождает такие соматические расстройства, как гипертония или тахикардия. Для лечения панических эпизодов используются более новые препараты, такие как альпразолам.

См. также Антидепрессанты, Антипсихотические средства, Тревога, Нейропсихология, Психофармакология, Транквилизаторы

Б. Торн

Аномалии половых хромосом и вызванные ими расстройства (sex chromosomedisorders)

Нормальная половая дифференциация на генетически и фенотипически мужской и женский типы происходит до рождения; процесс этот проходит через определенные этапы. Первый этап относится ко времени зачатия, когда вклад XX или XY хромосом определяет генетический пол. На 2-м месяце беременности начинается дифференциация гонад на яичник или тестикулы. В течение 3-го месяца беременности гормональный секрет тестикул (андрогены) обусловливает дифференциацию внутренних и внешних мужских половых органов. Отсутствие андрогенов, наблюдаемое в большинстве случаев у генетических женщин, обусловливает у них внутреннюю и внешнюю дифференциацию половых органов. Иногда генетические или гормональные расстройства проявляются в неоднозначной дифференциации, затрудняя точное определение пола ребенка при рождении. Джон Мани и его сотрудники, наблюдая поведение таких индивидуумов, показали, что окружение (т. е. воспитание и обращение как с мальчиком или девочкой) определяет гендерную роль и идентичность в большей степени, чем генетические или морфологические факторы.

Аномалии П. х. могут возникать при мейозе (деление клеток с образованием гамет — клеток, содержащих лишь половину полного набора хромосом) или при митозе (деление всех клеток после стадии гамет). Генетические аберрации при мейозе оставляют организм с недостаточным или избыточным количеством П. х.; аберрации при мейозе приводят к мозаичности (комбинации более чем одного хромосомного паттерна у одного индивидуума). Может тж наблюдаться обрыв, а не полное отсутствие П. х., следствием чего является различная патология внутренних и наружных половых органов. Выпадение или излишек П. х. представляют собой наиболее отчетливые аномалии П. х.

Единственной совместимой с жизнью потерей половой хромосомы является наличие Х-хромосомы без партнерской половой хромосомы. Мужской вариант этого синдрома (YО) всегда сопровождается летальным исходом. Синдром Тернера (генетический кариотип 45/ХО — наличие лишь одной П. х. при всего 45 хромосомах) наблюдается в одном случае на 7 тыс. новорожденных, но гораздо чаще при самопроизвольных выкидышах. Из женщин с синдромом Тернера ок. половины представляют собой «чистый» генетический кариотип 45/ХО; др. половина имеет разнообразную структуру П. х., обычно обусловленную дефектом во второй хромосоме. Главным признаком этого расстройства является дисгенез гонад (недоразвитие яичника) и бесплодие. Фенотипически внутренние и внешние половые органы остаются неразвитыми, при наступлении пубертатного периода отсутствуют менструации, а вторичные половые признаки могут развиваться лишь после терапии эстрогеном. У этих женщин наблюдается тж отчетливый комплекс врожденных аномалий — низкий рост, патология шейных позвонков, широкие сосцы, придающие груди щитообразный вид. Индивидуумам с синдромом Тернера придается женская гендерная роль, они воспитываются как девочки с типично женской гендерной ролью и идентичностью.

Индивидуумы с синдромом Кляйнфельтера — расстройства, при котором к нормальному 46/ХY кариотипу (чаще всего 47/XXY)добавляется по меньшей мере одна Х-хромосома, фенотипически принадлежат к женскому полу, имеют малый до среднего размер полового члена, чрезвычайно малый размер дисфункциональных тестикул, округленные бедра и тенденцию к развитию груди по женскому типу. При этом часто наблюдается высокая заболеваемость хроническими легочными расстройствами и патологией печени, а также снижение интеллекта. Отмечается тж повышенная заболеваемость психич. расстройствами и отклонения сексуального предпочтения, хотя у этих индивидуумов снижено половое влечение, возможно, вследствие недостаточной секреции тестостерона. В психиатрических больницах и исправительных учреждениях достаточно часто встречаются лица, страдающие этим нарушением. Индивидуумы с генетическими кариотипами более чем одной дополнительной Х-хромосомы (напр., 49/ХХХХY) демонстрируют более выраженную умственную отсталость, генитальную недоразвитость и др. аномалии физ. развития. Синдром Кляйнфельтера встречается в 1 случае на 400 живорожденных; часты комбинации с др. генетическими аномалиями (мозаичность).

При кариотипе 47/ХYY (обозначаемом как «супермужской») имеется по меньшей мере одна лишняя П. х. Фенотип является мужским. Лишняя Y-хромосома обусловливает рост значительно выше среднего, но не влияет на выраженность к.-л. др. признаков, к-рые можно было бы обозначить как «супер»-мужские. У этих больных часто наблюдается бесплодие, умственная отсталость и делинквентное поведение с импульсивностью и неспособностью предвидеть последствия своих поступков. Хотя эти лица чаще обычного находятся в исправительных учреждениях, вероятно, было бы неправильно заключить, что кариотип 47/ХYY является генетическим маркером преступной деятельности. Повысить вероятность противоправного поведения могут такие его побочные факторы, как умственная отсталость, импульсивность и физ. мощь (возможно, производящая устрашающее впечатление).

При кариотипе 47/XXX (обозначаемом как «суперженский») нет отчетливых физ. признаков, хотя IQ может быть несколько ниже нормы. Эти женщины имеют типичную женскую гендерную роль/идентичность. Хотя они способны к деторождению, у них повышена частота дисменорей и раньше наступает менопауза; их потомство имеет повышенную вероятность получить XXY или XXX хромосомную аномалию. Добавочные Х-хромосомы имеют следствием нарастание степени умственной отсталости, и возможно, что излишек хромосом любого рода связан со снижением уровня интеллекта.

См. также Хромосомные нарушения, Наследственные болезни

Б. И. Торн

Антабус (antabuse)

А. (дисульфирам) — лекарство, часто используемое при лечении алкоголизма. Первоначально вещество использовалось при изготовлении резины. Было замечено, что у рабочих заводов по производству резины реже обычного встречается алкоголизм, вследствие чего А. начал применяться в мед. целях с конца 1940-х гг. А. влияет на потребление алкоголя посредством изменения его метаболизма. Этиловый спирт преобразуется в печени ферментом дегидрогеназой в альдегид, а затем ферментом оксидоредуктазой в ацетат. А. и сходный с ним препарат темпозил (карбамид кальция) дезактивирует последний фермент, связывая его ион меди. Т. о., при приеме А. алкоголь превращается в альдегид, к-рый не может превратиться в ацетат. Альдегид накапливается, вызывая такие токсические эффекты, как гиперемия лица, тахикардия, тошнота и рвота, головная боль, одышка. Предполагается, что эти неприятные последствия помогут пациенту научиться воздерживаться от алкоголя.

При таких условиях можно выработать отвращение ко вкусу алкоголя, но оно оказывается слабым в силу очень уж длительного знакомства с ним алкоголика. Своей эффективностью А., согласно Фуллеру и Роту, обязан угрозе болезни, а не действительной болезни. Число случаев полной абстиненции в течение года среди больных, считавших, что они получали терапевтическую дозу А., было таким же (25%), как среди тех, кто действительно получал ее (21%).

Эффективность А. с течением времени снижается; ее поддержание требует ежедневного приема препарата. Курс лечения основан на добровольном согласии; алкоголик, желающий безнаказанно продолжить пить, может просто прекратить прием таблеток на 1—2 дня, прежде чем вернуться к алкоголю. Лекарство помогает лишь тому, кто хочет подкрепить свое решение бросить пить, оно не заменяет мотивацию к воздержанию.

См. также Лечение алкоголизма, Химическая стимуляция мозга, Нейротоксические вещества, Психофармакология

Дж. У. Калат

Антидепрессанты (antidepressive drugs)

Путаница и противоречия в диагностической дифференциации депрессий затрудняют проведение исследований для оценки лекарственной терапии. Мн. специалисты полагают, что немало депрессий вызывается биохимическими отклонениями.

Открытие лекарственных средств для лечения эндогенной депрессии было, как и в случае мн. мед. открытий, случайным. В 1950-е гг. было замечено, что ингибиторы МАО, использовавшиеся в лечении туберкулеза, снимали у больных сопутствовавшие проявления депрессии. Примерно тогда же было обнаружено, что лечение гипертонии резерпином вызывает побочный депрессивный эффект. На этом основании Шильдкраут предложил «катехоламиновую гипотезу аффективных расстройств». Понимание его теории и биохимии депрессии требует знания основ передачи сигналов в нейронах.

Поскольку нервы физически не соединены между собой, а разделены синаптической щелью, сигналы передаются через нее благодаря хим. веществам, наз. нейромедиаторами (или нейротрансмиттерами). В качестве нейромедиаторов (наз. тж биогенными аминами) идентифицированы по меньшей мере 9 хим. веществ, 2 из к-рых — норэпинефрин и серотонин — играют наиболее существенную роль при возникновении депрессии. При передаче сигнала нейромедиатор поступает в синаптическую щель. Он на короткое время связывается с постсинаптическим рецептором, затем вновь высвобождается в синаптическое пространство, причем значительная его часть подвергается реабсорбции в пресинаптических накопителях. Малая часть метаболизируется ферментом МАО, а еще меньшая часть метаболизируется вторым ферментом.

Симпатомиметические стимуляторы способствуют высвобождению накопленного нейромедиатора, а тж блокируют его обратный захват из синапса. Поскольку эти вещества обладают кратковременным действием и могут вызывать зависимость, они не являются предпочтительными при лечении депрессии.

Как это явствует из их названия, ингибиторы МАО оказывают свой эффект, блокируя метаболическую активность фермента. Это вызывает повышение концентрации нейромедиатора в синаптической щели. Эти препараты имеют ограниченное применение вследствие потенциальных побочных эффектов и ограничений в диете.

Трициклики препятствуют обратному захвату нейромедиатора в синапсе. Не все трициклики обладают одинаковым действием на норэпинефрин и серотонин. Дезипрамин блокирует обратный захват норэпинефрина, амитриптилин блокирует серотонин, а имипрамин блокирует как норэпинефрин, так и серотонин, но вдвое слабее, чем два др. препарата.

Наконец, есть указание на то, что содержание MHPG (3-метокси-4-гидроксифенилгликоль) в моче коррелирует с уровнем норэпинефрина в мозгу. Исслед. выявили два биохимических подтипа депрессии: а) с низким уровнем MHPG в моче, реагирующий на дезипрамин и имипрамин («норэпинефриновая депрессия») и б) с нормальным или повышенным уровнем MHPG, реагирующий на лечение амитриптилином («серотониновая депрессия»). Последний лечится тж хлоримипрамином или гидрохлоридом доксепина.

В настоящее время терапия А. преимущественно основана на катехоламиновой гипотезе. Однако нельзя исключить возможного действия др. этиологических факторов (стероидов, электролитов, питания и т. д.).

См. также Надпочечники, Анксиолитики, Депрессия, Привыкание (габитуация), Нейрохимия, Психофармакология, Психофизиология, Транквилизаторы

Дж. К. Рук

Вернуться в раздел: Психология

Обсудить эту статью на нашем форуме >>>

§ ПСИХОЛОГИЯ. БОЛЬШАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ПО ПСИХОЛОГИИ

Ключевые слова этой страницы: психология, большая, энциклопедия, психологии.

Скачать zip-архив: Психология. Большая Энциклопедия по психологии - zip. Скачать mp3: Психология. Большая Энциклопедия по психологии - mp3.